Der NAD+-Forscher, der kein NAD+ nimmt

Eric Verdin leitet das Buck Institute for Research on Aging, erforscht NAD+ seit über 20 Jahren – und hat seine NMN-Supplementierung abgesetzt. Diese drei Fakten zusammen sagen mehr über den aktuellen Stand der NAD+-Wissenschaft als die meisten Werbeversprechen.

Zwei Lager, beide unvollständig

Der öffentliche Diskurs über NAD+ ist gespalten. Auf der einen Seite stehen Longevity-Enthusiasten, die NAD+ als universell wirksames Optimierungsmolekül vermarkten – inklusive teurer Infusionen. Auf der anderen Seite die Totalskeptiker, die jede Auseinandersetzung mit NAD+-Präkursoren als Pseudowissenschaft abtun.

Verdin steht in keinem der beiden Lager. Seine Position ist differenziert, evidenzbasiert und genau deshalb für Practitioners relevant: Sie gibt einen Orientierungsrahmen, der weder Hype noch reflexartige Ablehnung ist.

Was Verdin konkret kritisiert

Intravenöse und intramuskuläre NAD+-Gabe

Verdin ist unmissverständlich: Infusionen sind kein sinnvoller Applikationsweg. Der Wirkstoff gelangt auf diesem Weg nicht effektiv in die Zellen. Gleichzeitig berichten Betroffene regelmässig von Nebenwirkungen wie Übelkeit, Hitzegefühl und Benommenheit. Das Verhältnis von Aufwand, Kosten und belegtem Nutzen ist nicht vertretbar.

Blindsupplementierung ohne Datenbasis

Von den Dutzenden Supplements, die im Longevity-Bereich vermarktet werden, hätten nur sehr wenige einen nachgewiesenen Effekt – so Verdins Einschätzung. Sein Grundsatz gilt dabei universell, nicht nur für NAD+: Erst testen, ob ein Mangel vorliegt. Dann gezielt eingreifen. Dasselbe Prinzip empfiehlt er für Vitamin D, B12 und Omega-3.

Sein eigenes Beispiel als Argument

Verdin hat NMN abgesetzt, nachdem er bei sich selbst einen Anstieg des Homocysteinspiegels feststellte. Der Mechanismus ist bekannt: Überschüssiges Nicotinamid wird über Methylierungsprozesse abgebaut, dabei werden Methylgruppen verbraucht. Ein erhöhter Homocysteinspiegel ist mit kognitivem Abbau assoziiert. Ein Supplement, das pauschal als harmlos gilt, kann individuell nachteilig wirken – und zwar über einen Pfad, der ohne Messung unsichtbar bleibt.

Was Verdin verteidigt: die Biologie ist real

Trotz dieser Kritik ist Verdin kein NAD+-Gegner. Die Übersichtsarbeit seines Teams in Nature Reviews Molecular Cell Biology zeigt, über wie viele Systeme NAD+ potenziell wirkt: Gehirn, Gefässe, Leber, Muskel, Pankreas, Fettgewebe sowie chronische Entzündungsprozesse des Alterns. Das Wort "potenziell" ist dabei entscheidend – der Grossteil der Evidenz stammt aus Tier- und Zellmodellen.

Was die Datenlage für Practitioners konkret hergibt:

  • NAD+-Präkursoren wie NR wurden in Studien bis 2.000 mg täglich über bis zu 20 Wochen als sicher eingestuft.
  • Bei bestimmten Erkrankungen – darunter Parkinson und seltene DNA-Reparatur-Erkrankungen – gibt es echte klinische Signale.
  • Der altersbedingte NAD+-Rückgang ist gewebeabhängig: In Haut, Leber und Gehirn ist er dokumentiert, teilweise bis zu 80 Prozent. Andere Gewebe zeigen keine vergleichbare Abnahme.

Genau diese Gewebeabhängigkeit erklärt, warum Humanstudien zu NAD+ so unterschiedliche Ergebnisse liefern: Sie messen unterschiedliche Populationen mit unterschiedlichen Ausgangswerten.

Der eigentliche Punkt: Mangel vor Intervention

Verdins Schlüsselaussage ist unspektakulär – und genau deshalb klinisch relevant:

Der entscheidende Faktor für die Wirksamkeit einer NAD+-Supplementierung ist, ob bei der Person überhaupt ein Mangel vorliegt.

Diese Aussage schliesst den Kreis zu einem früheren Artikel in diesem Blog: Wenn Blut-NAD+ nicht zuverlässig mit dem Alter sinkt und der Mangel je nach Gewebe und Person unterschiedlich ausgeprägt ist, ist die klinisch sinnvolle Frage nie "NAD+ ja oder nein?" – sondern immer: Bei dieser Person, auf Basis dieser Daten.

Was das für die Praxis bedeutet

NAD+-Status isoliert betrachtet ist unzureichend

Verdins NMN-Beispiel zeigt, dass eine Intervention an einer Stelle des Metabolismus Kosten an anderer Stelle verursachen kann. NAD+-Status, Homocystein, B-Vitamine und Entzündungsmarker gehören zusammen betrachtet – nicht sequenziell, sondern als zusammenhängendes Datenbild.

Testen vor Intervenieren ist kein Luxus, sondern Methodik

Practitioners, die Klient:innen pauschal zu NAD+-Präkursoren raten, ohne den Ausgangsstatus zu kennen, arbeiten gegen die eigene Expertise. Wer hingegen mit Messung beginnt, kann differenzieren: Wer profitiert von einer Supplementierung? Wer zeigt bereits ausreichende Spiegel? Wer weist Begleitbefunde auf, die eine Intervention komplizieren?

Der SLOW-Ansatz: holistisch und präzise

In der SLOW-Plattform übersetzen Health Professionals genau diese Datenschichten in eine Entscheidung, die zur Person passt. NAD+-bezogene Marker werden nicht isoliert ausgewertet, sondern im Kontext des vollständigen Biomarkerprofils – einschliesslich Methylierungsstatus, Entzündungsparametern und weiterer Longevity-relevanter Werte. Das ist kein Overengineering. Das ist die Methodik, die Verdin selbst beschreibt: erst messen, dann entscheiden.

From data to results – nicht als Versprechen, sondern als Arbeitsweise.

Zusammenfassung: Was Practitioners aus der Verdin-Position mitnehmen

Aussage Implikation für die Praxis Infusionen sind kein sinnvoller Applikationsweg Klient:innen aktiv von teuren, unbelegten Anwendungen abraten Blindsupplementierung ist keine Strategie NAD+-Status vor Empfehlung messen Homocystein-Anstieg unter NMN ist real Methylierungsstatus und B-Vitamine miterfassen NAD+-Rückgang ist gewebeabhängig Blut-NAD+ allein ist kein ausreichender Entscheidungsparameter Bestimmte Erkrankungen zeigen echte Signale Indikationsbasierte Supplementierung ist vertretbar – pauschale nicht

Quellen

Nutzt ihr NAD+-Status-Messungen in der Praxis – und wie unterscheidet ihr Klient:innen, die von einer Supplementierung profitieren, von denen, die es nicht tun? Schreibt es in die Kommentare.